Большая коллекция учебной литературы,
                  презентации, истории болезней
Медицинский сайт, информация
            для студентов медицинского
Вход через VK
Вход через Google+
Статьи / Помощь студенту / Скачать / RSS-лента

Миокардит. Кардиомиопатии

07.11.14, 16:16 Комментарии Комментарии

Миокардит - воспаление миокарда, сопровождающееся нарушениями его сократимости, проводимости и автоматизма разной степени выраженности.

Классификация миокардитов.
По распространенности:
- очаговый,
- диффузный.

По течению:
- острый (длительность до 3 месяцев),
- подострый (длительность до 6 месяцев),
- хронический, с рецидивирующим течением.

Тяжесть течения:
- легкий,
- среднетяжелый,
- тяжелый.

Этиология миокардитов.
- вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирус, гепатита В и С, краснухи, арбовирусы) - более чем в 50 % случаев;
- бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелии, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, хламидии, легионеллы, риккетсии);
- простейшие (трипаносомы, токсоплазмы);
- паразиты (эхинококки, трихинеллы);
- грибы (кандиды, аспергиллы и т.д.);
- неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты);
- токсические вещества;
- радиоактивное излучение;
- аллергия.

Патогенез миокардитов.
- после воздействия какого-либо агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат (следствие прямого воздействия инфекционных агентов либо результат иммунного ответа организма); воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, но может содержать - нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги;
- иммунопатологические механизмы - реакция аутоантиген - аутоантитело, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов и развитие воспаления, активация перекисного окисления липидов;
- миокардит может приобретать хроническое течение, как осложнение развития дилатационной кардиомиопатии.

Диагностические критерии (Ю.И. Новиков, 1981 г.)
Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными или другое основное заболевание, согласно этиологии, с любыми двумя «малыми» и одним «большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

«Большие» критерии:
- патологические изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, изменение интервала S - Т),
- повышение активности Ас АТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ 1,2;
- кардиомегалия, по данным Rg-графии ОГП и ЭхоКГ;
- застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

«Малые» критерии:
- тахикардия,
- ослабленный I тон,
- ритм галопа.

Проведение дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями.
- кардиомиопатия,
- ИБС,
- миокардио дистрофия,
- перикардит,
- гипертиреоз.

Инструментальные методы в диагностике миокардитов.
- ЭКГ, к основным признакам миокардита относят синусовую тахикардию, изменение сегмента ST и зубца Т, нарушение проводимости (АВ - блокады, блокады ножек пучка Гиса), наджелудочковые и желудочковые аритмии, инфарктоподобные изменения, снижение вольтажа;
- Rg ОГП - при значительном поражении миокарда увеличение размеров сердца, появление признаков застоя в легких как проявление сердечной недостточности;
- ЭхоКГ-признаки - нарушения сократимости миокарда, дилатация полостей сердца, в 15 % выявляют пристеночные внутрижелудочковые тромбы;
- Биопсия миокарда: воспалительная инфильтрация миокарда с дегенеративными изменениями прилежащих кардиомиоцитов - «золотой стандарт» диагностики миокардитов.

Немедикаментозное лечение миокардитов:
- постельный режим, при тяжелом течении - строгий, на 2-3 дня;
- ограничение поваренной соли до 2 г/сутки,
- прекращение курения;
- отмена «виновного» лекарственного средства, прекращение употребления
алкоголя;
- мониторирование сердечного ритма.

Медикаментозное лечение.
Лечение сердечной недостаточности:
- иАПФ,
- диуретики - петлевые и спиронолактон (снижая у больных с отеками содержание в крови эндотоксинов, диуретики способствуют ограничению иммунной активации);
- кардиоселективные β-адреноблокаторы при стабильной гемодинамике;
- инотропные средства: дигоксин на фоне фибрилляции предсердий, добутамин в/в при неэффективности сердечных гликозидов для коррекции сердечной недостаточности;
- при тяжелом течении с повышенным давлением наполнения необходимы в/в вазодилататоры (натрия нитропруссид).

Антиаритмические лекарственные средства - при их назначении необходимо принимать во внимание снижение сократительной способности миокарда.

Иммуносупрессивная терапия - по результатам исследований иммунодепрессанты, в/в Ig не оказало выраженного положительного влияния, а глюкокортикостероиды на ранних стадиях, когда нейтрализующие антитела еще в недостаточном количестве, усугубляют течение миокардитов.

Назначение антикоагулянтов при снижении фракции выброса менее 30 %, а так же при фибрилляции предсердий.

Этиотропная терапия инфекции.

НПВС - не рекомендованы в острую фазу воспаления - замедляют репаративные процессы в миокарде и увеличивают смертность.

Кардиомиопатия - заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Классификация кардиомиопатий.
- Дилатационная.
- Гипертрофическая: необструктивная,
обструктивная.
- Рестриктивная: без облитерации,
с облитерацией.

Кардиомиопатия гипертрофическая (ГКМП) - первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, преимущественно диастолической.

Диагностический критерий ГКМП - гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мл неясного генеза.

Варианты ГКМП:
- симметричная ГКМП - увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка,
- асимметричная - гипертрофия с вовлечением одной из стенок: апикальная, обструктивная (межжелудочковая перегородка), ГКМП свободной стенки левого желудочка.

Этиология ГКМП - наследственные заболевания, возникающие в результате мутаций генов, кодирующих сократительные белки миокарда.

Патогенез ГКМП. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов.
- имеют значение увеличение содержания ионов Са в кардиомиоцитах, патологическая стимуляция симпатической нервной системы;
- аномально утолщенные интрамуральные артерии не обладают способностью к адекватной дилатации, что ведет к ишемии, фиброзу миокарда и его патологической гипертрофии;
- вследствие наличия препятствий для нормального тока крови нарастает градиент давления между левым желудочком и аортой, в результате повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке;
- увеличение давления заклинивания легочных капилляров, застой в легких, дилатация левого предсердия и фибрилляция предсердий;
- снижение растяжимости миокарда вследствие увеличения мышечной массы, уменьшения полости левого желудочка, фиброза миокарда;
- ишемия миокарда в результате снижения вазодилататорного резерва венечных артерий, аномального строения интрамуральных артерий сердца, увеличение потребности миокарда в O2 (увеличенная мышечная масса), сдавление во время систолы артерий проходящих в толще миокарда.

Диагностика ГКМП. Основной метод ЭхоКГ - утолщение миокарда и наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Необходимо исключить причины вторичной гипертрофии.

Лечение ГКМП:
- ограничение физической нагрузки, может провоцировать аритмии сердца и обморочные состояния;
- β-адреноблокаторы (пропранолол 40 - 240 мг/сутки, метопролол 100 - 200 мг/сутки);
- блокаторы кальциевых каналов недигидропиридиновые (верапамил 120 - 360 мг/сутки). Уменьшение ЧСС, удлинение диастолы, увеличение пассивного наполнения левого желудочка и уменьшение давления наполнения. Особенно показаны при нарушениях ритма.
- диуретики - при развитии симптомов сердечной недостаточности. Гидрохлортиазид 25-50 мг/сутки.
- антикоагулянты - высокий риск развития тромбоэмболий.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - поражение сердца, характеризующееся расширением его полостей и нарушением сократительной функции.

Этиология ДКМП:
- генетические нарушения - выделены семейные формы ДКМП с различными генетическими нарушениями, клиническими проявлениями;
- экзогенные факторы - перенесенный инфекционный миокардит, вирусы, токсическое действие алкоголя;
- аутоиммунные нарушения - под воздействием экзогенных факторов белки сердца приобретают антигенные свойства, что стимулирует синтез антител и провоцирует развитие ДКМП.

Патогенез ДКМП.
Под воздействием экзогенных факторов уменьшается количество полноценно функционирующих кардиомиоцитов, что приводит к расширению камер сердца и нарушению сократительной функции миокарда. Полости сердца расширяются, что приводит к развитию систолической и диастолической дисфункции обоих желудочков. Развивается хроническая сердечная недостаточность.

Уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стимулируют симпатическую нервную систему и ренин-ангиотензиновую систему. Катехоламины повреждают миокард, приводя к тахикардии, аритмиям и периферической вазоконстрикции. Ренин - ангиотензиновая система вызывает периферическую вазоконстрикцию, вторичный гиперальдостеронизм, приводя к задержке Na и воды и развитию отеков, увеличению ОЦК и преднагрузки.
Характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов.

Клинические проявления ДКМП:
- застойная сердечная недостаточность,
- нарушения ритма,
- тромбоэмболии.

Инструментальные исследования в диагностике ДКМП.
- ЭКГ - признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка, левого предсердия, нарушения ритма (чаще фибрилляция предсердий), проводимости;
- суточное мониторирование ЭКГ - позволяет выявить угрожающие для жизни аритмии и оценить суточную динамику процессов реполяризации;
- ЭхоКГ - основной признак ДКМП - дилатация полостей сердца с уменьшением фракции выброса левого желудочка, в качестве дифференциальной диагностики - выявить вероятную причину сердечной недостаточности;
- Rg ОГП - увеличение размеров сердца, признаки легочной гипертензии, гидроперикарда.

Лечение ДКМП:
- адекватная коррекция проявлений сердечной недостаточности;
- ограничение соли и жидкости;
- иАПФ - всем больным при отсутствии противопоказаний;
- диуретики - добавляют при появлении признаков задержки жидкости (фуросемид);
- при тяжелой сердечной недостаточности - спиронолактон в дозе 25 мг/сутки;
- сердечные гликозиды - при наличии мерцательной аритмии (дигоксин);
- селективные β-адреноблокаторы - стойкая тахикардия, типичные нарушения ритма сердца, особенно мерцательная аритмия (метопролол в дозе 100 - 200мг/сутки, бисопролол в дозе 5-10 мг/сутки);
- антиагреганты - профилактика тромбоэмболических осложнений - ацетилсалициловая кислота 0,25 - 0,3 г/сутки.

Рестриктивная кардиомиопатия - первичное или вторичное поражение сердца, характеризующееся нарушением диастолической функции левого желудочка (РКМП).
РКМП характеризуется преимущественным нарушением диастолической функции и повышением давления наполнения желудочков при нормальной или мало измененной сократительной функции миокарда и отсутствии его значительной гипертрофии и дилатации.

Этиология РКМП:
- идиопатические,
- эндомиокардиальный фиброз,
- эозинофильная эндомиокардиальная болезнь (болезнь Леффлера),
- вторичная РКМП,
- гемохроматоз,
- амилоидоз,
- саркоидоз,
- склеродермия,
- карциноидная болезнь сердца,
- гликогеновые «болезни накопления» сердца,
- лекарственные средства (антрациклиновая интоксикация).

Патогенез РКМП:
- характерно повышение жесткости стенки желудочков, которое может быть следствием фиброза эндо- или миокарда различной этиологии и инфильтративных заболеваний;
- нарушение наполнения левого желудочка из-за утолщения и увеличения ригидности эндокарда и миокарда в результате инфильтрации амилоидом или фиброза. Возникают значительное увеличение диастолического давления в левом и правом желудочках и легочная гипертензия. Развивается диастолическая сердечная недостаточность. Систолическая функция левого желудочка длительное время не ухудшается.

Роль ЭхоКГ в диагностике РКМП и другие методы исследования.
ЭхоКГ: размеры полостей не изменены, иногда утолщение эндокарда. Характерным проявлением РКМП является нарушения диастолической функции левого желудочка.
Rg ОГП - нормальные контуры сердца при наличии признаков венозного застоя в легких.

Лечение РКМП.
Лечение симптоматическое, т.е. коррекция сердечной недостаточности.
- диуретики (гидрохлортиазид в дозе 50 мг/сутки),
- вазодилататоры (изосорбид мононитрат 20 - 60 мг/сутки),
- непрамые антикоагулянты.

При вторичной РКМП проводят лечение основного заболевания.


Поделись с друзьями
Просмотров: 2526 | Рейтинг:

Оцените статью
Опрос
Какой курс вы уже закончили?

Первый - 16.1% (24)


Третий - 32.2% (48)


Пятый - 24.2% (36)


Я врач - 16.1% (24)


Только поступил(а) - 11.4% (17)


Архив »
Подслушано
ОМС в край обнаглели! С бесплатного приема, в стоматологии, убрали световые пломбы!!! Скоро уберут гуттаперчу!!!...
26.05.17, 22:34

Вот идёшь по улице — девушки в основном все красивые. Одежда чистая, отглаженная, модная. Хороший...
21.01.17, 21:31

Читать все »

Новые статьи

rss
Яблочный уксус против бородавок
Популярная новость, основанная на медицинских исследованиях. Насколько эффективен яблочный уксус при лечении бородавок. Как применять уксус. Меры предосторожности.

Можно ли работать беременной
Можно ли работать беременной
Почему для беременных важны умеренные физические нагрузки? В каких случаях будущая мама должна ограничивать себя в нагрузках?

Новые архивы

Центильные таблицы
Центильные таблицы
Содержит центильные таблицы для роста, массы тела, окружности головы и груди и массы от роста....

Фармакология - В.В. Майский
Фармакология - В.В. Майский
Фармакология, учебное пособие - В.В. Майский - 2003 г. Оглавление - часть 1 Оглавление - часть 2...

© Copyright 2013-2017 MedFaka.net Все права защищены
Инфрмация для правообладателей и правила сайта