Большая коллекция учебной литературы,
                  презентации, истории болезней
Медицинский сайт, информация
            для студентов медицинского
Вход через VK
Вход через Google+
Статьи / Помощь студенту / Скачать / RSS-лента

Миокардит. Кардиомиопатии

07.11.14, 16:16 Комментарии Комментарии

Миокардит - воспаление миокарда, сопровождающееся нарушениями его сократимости, проводимости и автоматизма разной степени выраженности.

Классификация миокардитов.
По распространенности:
- очаговый,
- диффузный.

По течению:
- острый (длительность до 3 месяцев),
- подострый (длительность до 6 месяцев),
- хронический, с рецидивирующим течением.

Тяжесть течения:
- легкий,
- среднетяжелый,
- тяжелый.

Этиология миокардитов.
- вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирус, гепатита В и С, краснухи, арбовирусы) - более чем в 50 % случаев;
- бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелии, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, хламидии, легионеллы, риккетсии);
- простейшие (трипаносомы, токсоплазмы);
- паразиты (эхинококки, трихинеллы);
- грибы (кандиды, аспергиллы и т.д.);
- неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты);
- токсические вещества;
- радиоактивное излучение;
- аллергия.

Патогенез миокардитов.
- после воздействия какого-либо агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат (следствие прямого воздействия инфекционных агентов либо результат иммунного ответа организма); воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, но может содержать - нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги;
- иммунопатологические механизмы - реакция аутоантиген - аутоантитело, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов и развитие воспаления, активация перекисного окисления липидов;
- миокардит может приобретать хроническое течение, как осложнение развития дилатационной кардиомиопатии.

Диагностические критерии (Ю.И. Новиков, 1981 г.)
Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными или другое основное заболевание, согласно этиологии, с любыми двумя «малыми» и одним «большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

«Большие» критерии:
- патологические изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, изменение интервала S - Т),
- повышение активности Ас АТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ 1,2;
- кардиомегалия, по данным Rg-графии ОГП и ЭхоКГ;
- застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

«Малые» критерии:
- тахикардия,
- ослабленный I тон,
- ритм галопа.

Проведение дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями.
- кардиомиопатия,
- ИБС,
- миокардио дистрофия,
- перикардит,
- гипертиреоз.

Инструментальные методы в диагностике миокардитов.
- ЭКГ, к основным признакам миокардита относят синусовую тахикардию, изменение сегмента ST и зубца Т, нарушение проводимости (АВ - блокады, блокады ножек пучка Гиса), наджелудочковые и желудочковые аритмии, инфарктоподобные изменения, снижение вольтажа;
- Rg ОГП - при значительном поражении миокарда увеличение размеров сердца, появление признаков застоя в легких как проявление сердечной недостточности;
- ЭхоКГ-признаки - нарушения сократимости миокарда, дилатация полостей сердца, в 15 % выявляют пристеночные внутрижелудочковые тромбы;
- Биопсия миокарда: воспалительная инфильтрация миокарда с дегенеративными изменениями прилежащих кардиомиоцитов - «золотой стандарт» диагностики миокардитов.

Немедикаментозное лечение миокардитов:
- постельный режим, при тяжелом течении - строгий, на 2-3 дня;
- ограничение поваренной соли до 2 г/сутки,
- прекращение курения;
- отмена «виновного» лекарственного средства, прекращение употребления
алкоголя;
- мониторирование сердечного ритма.

Медикаментозное лечение.
Лечение сердечной недостаточности:
- иАПФ,
- диуретики - петлевые и спиронолактон (снижая у больных с отеками содержание в крови эндотоксинов, диуретики способствуют ограничению иммунной активации);
- кардиоселективные β-адреноблокаторы при стабильной гемодинамике;
- инотропные средства: дигоксин на фоне фибрилляции предсердий, добутамин в/в при неэффективности сердечных гликозидов для коррекции сердечной недостаточности;
- при тяжелом течении с повышенным давлением наполнения необходимы в/в вазодилататоры (натрия нитропруссид).

Антиаритмические лекарственные средства - при их назначении необходимо принимать во внимание снижение сократительной способности миокарда.

Иммуносупрессивная терапия - по результатам исследований иммунодепрессанты, в/в Ig не оказало выраженного положительного влияния, а глюкокортикостероиды на ранних стадиях, когда нейтрализующие антитела еще в недостаточном количестве, усугубляют течение миокардитов.

Назначение антикоагулянтов при снижении фракции выброса менее 30 %, а так же при фибрилляции предсердий.

Этиотропная терапия инфекции.

НПВС - не рекомендованы в острую фазу воспаления - замедляют репаративные процессы в миокарде и увеличивают смертность.

Кардиомиопатия - заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Классификация кардиомиопатий.
- Дилатационная.
- Гипертрофическая: необструктивная,
обструктивная.
- Рестриктивная: без облитерации,
с облитерацией.

Кардиомиопатия гипертрофическая (ГКМП) - первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, преимущественно диастолической.

Диагностический критерий ГКМП - гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мл неясного генеза.

Варианты ГКМП:
- симметричная ГКМП - увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка,
- асимметричная - гипертрофия с вовлечением одной из стенок: апикальная, обструктивная (межжелудочковая перегородка), ГКМП свободной стенки левого желудочка.

Этиология ГКМП - наследственные заболевания, возникающие в результате мутаций генов, кодирующих сократительные белки миокарда.

Патогенез ГКМП. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов.
- имеют значение увеличение содержания ионов Са в кардиомиоцитах, патологическая стимуляция симпатической нервной системы;
- аномально утолщенные интрамуральные артерии не обладают способностью к адекватной дилатации, что ведет к ишемии, фиброзу миокарда и его патологической гипертрофии;
- вследствие наличия препятствий для нормального тока крови нарастает градиент давления между левым желудочком и аортой, в результате повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке;
- увеличение давления заклинивания легочных капилляров, застой в легких, дилатация левого предсердия и фибрилляция предсердий;
- снижение растяжимости миокарда вследствие увеличения мышечной массы, уменьшения полости левого желудочка, фиброза миокарда;
- ишемия миокарда в результате снижения вазодилататорного резерва венечных артерий, аномального строения интрамуральных артерий сердца, увеличение потребности миокарда в O2 (увеличенная мышечная масса), сдавление во время систолы артерий проходящих в толще миокарда.

Диагностика ГКМП. Основной метод ЭхоКГ - утолщение миокарда и наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Необходимо исключить причины вторичной гипертрофии.

Лечение ГКМП:
- ограничение физической нагрузки, может провоцировать аритмии сердца и обморочные состояния;
- β-адреноблокаторы (пропранолол 40 - 240 мг/сутки, метопролол 100 - 200 мг/сутки);
- блокаторы кальциевых каналов недигидропиридиновые (верапамил 120 - 360 мг/сутки). Уменьшение ЧСС, удлинение диастолы, увеличение пассивного наполнения левого желудочка и уменьшение давления наполнения. Особенно показаны при нарушениях ритма.
- диуретики - при развитии симптомов сердечной недостаточности. Гидрохлортиазид 25-50 мг/сутки.
- антикоагулянты - высокий риск развития тромбоэмболий.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - поражение сердца, характеризующееся расширением его полостей и нарушением сократительной функции.

Этиология ДКМП:
- генетические нарушения - выделены семейные формы ДКМП с различными генетическими нарушениями, клиническими проявлениями;
- экзогенные факторы - перенесенный инфекционный миокардит, вирусы, токсическое действие алкоголя;
- аутоиммунные нарушения - под воздействием экзогенных факторов белки сердца приобретают антигенные свойства, что стимулирует синтез антител и провоцирует развитие ДКМП.

Патогенез ДКМП.
Под воздействием экзогенных факторов уменьшается количество полноценно функционирующих кардиомиоцитов, что приводит к расширению камер сердца и нарушению сократительной функции миокарда. Полости сердца расширяются, что приводит к развитию систолической и диастолической дисфункции обоих желудочков. Развивается хроническая сердечная недостаточность.

Уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стимулируют симпатическую нервную систему и ренин-ангиотензиновую систему. Катехоламины повреждают миокард, приводя к тахикардии, аритмиям и периферической вазоконстрикции. Ренин - ангиотензиновая система вызывает периферическую вазоконстрикцию, вторичный гиперальдостеронизм, приводя к задержке Na и воды и развитию отеков, увеличению ОЦК и преднагрузки.
Характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов.

Клинические проявления ДКМП:
- застойная сердечная недостаточность,
- нарушения ритма,
- тромбоэмболии.

Инструментальные исследования в диагностике ДКМП.
- ЭКГ - признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка, левого предсердия, нарушения ритма (чаще фибрилляция предсердий), проводимости;
- суточное мониторирование ЭКГ - позволяет выявить угрожающие для жизни аритмии и оценить суточную динамику процессов реполяризации;
- ЭхоКГ - основной признак ДКМП - дилатация полостей сердца с уменьшением фракции выброса левого желудочка, в качестве дифференциальной диагностики - выявить вероятную причину сердечной недостаточности;
- Rg ОГП - увеличение размеров сердца, признаки легочной гипертензии, гидроперикарда.

Лечение ДКМП:
- адекватная коррекция проявлений сердечной недостаточности;
- ограничение соли и жидкости;
- иАПФ - всем больным при отсутствии противопоказаний;
- диуретики - добавляют при появлении признаков задержки жидкости (фуросемид);
- при тяжелой сердечной недостаточности - спиронолактон в дозе 25 мг/сутки;
- сердечные гликозиды - при наличии мерцательной аритмии (дигоксин);
- селективные β-адреноблокаторы - стойкая тахикардия, типичные нарушения ритма сердца, особенно мерцательная аритмия (метопролол в дозе 100 - 200мг/сутки, бисопролол в дозе 5-10 мг/сутки);
- антиагреганты - профилактика тромбоэмболических осложнений - ацетилсалициловая кислота 0,25 - 0,3 г/сутки.

Рестриктивная кардиомиопатия - первичное или вторичное поражение сердца, характеризующееся нарушением диастолической функции левого желудочка (РКМП).
РКМП характеризуется преимущественным нарушением диастолической функции и повышением давления наполнения желудочков при нормальной или мало измененной сократительной функции миокарда и отсутствии его значительной гипертрофии и дилатации.

Этиология РКМП:
- идиопатические,
- эндомиокардиальный фиброз,
- эозинофильная эндомиокардиальная болезнь (болезнь Леффлера),
- вторичная РКМП,
- гемохроматоз,
- амилоидоз,
- саркоидоз,
- склеродермия,
- карциноидная болезнь сердца,
- гликогеновые «болезни накопления» сердца,
- лекарственные средства (антрациклиновая интоксикация).

Патогенез РКМП:
- характерно повышение жесткости стенки желудочков, которое может быть следствием фиброза эндо- или миокарда различной этиологии и инфильтративных заболеваний;
- нарушение наполнения левого желудочка из-за утолщения и увеличения ригидности эндокарда и миокарда в результате инфильтрации амилоидом или фиброза. Возникают значительное увеличение диастолического давления в левом и правом желудочках и легочная гипертензия. Развивается диастолическая сердечная недостаточность. Систолическая функция левого желудочка длительное время не ухудшается.

Роль ЭхоКГ в диагностике РКМП и другие методы исследования.
ЭхоКГ: размеры полостей не изменены, иногда утолщение эндокарда. Характерным проявлением РКМП является нарушения диастолической функции левого желудочка.
Rg ОГП - нормальные контуры сердца при наличии признаков венозного застоя в легких.

Лечение РКМП.
Лечение симптоматическое, т.е. коррекция сердечной недостаточности.
- диуретики (гидрохлортиазид в дозе 50 мг/сутки),
- вазодилататоры (изосорбид мононитрат 20 - 60 мг/сутки),
- непрамые антикоагулянты.

При вторичной РКМП проводят лечение основного заболевания.


Поделись с друзьями
Просмотров: 2418 | Рейтинг:

Оцените статью
Опрос
Какой курс вы уже закончили?

Первый - 16.7% (24)


Третий - 31.9% (46)


Пятый - 25% (36)


Я врач - 15.3% (22)


Только поступил(а) - 11.1% (16)


Архив »
Подслушано
ОМС в край обнаглели! С бесплатного приема, в стоматологии, убрали световые пломбы!!! Скоро уберут гуттаперчу!!!...
26.05.17, 22:34

Вот идёшь по улице — девушки в основном все красивые. Одежда чистая, отглаженная, модная. Хороший...
21.01.17, 21:31

Читать все »

Новые статьи

Можно ли работать беременной
Можно ли работать беременной
Почему для беременных важны умеренные физические нагрузки? В каких случаях будущая мама должна ограничивать себя в нагрузках?

Причины и способы избавления прыщей на лице
Причины и способы избавления прыщей на лице
Зачастую прыщи становятся главной причиной формирования комплекса неполноценности. Зациклившись на своей проблеме, человек начинает сомневаться в собственной привлекательности и теряет уверенность в себе.

Новые архивы

Центильные таблицы
Центильные таблицы
Содержит центильные таблицы для роста, массы тела, окружности головы и груди и массы от роста....

Фармакология - В.В. Майский
Фармакология - В.В. Майский
Фармакология, учебное пособие - В.В. Майский - 2003 г. Оглавление - часть 1 Оглавление - часть 2...

© Copyright 2013-2017 MedFaka.net Все права защищены
Инфрмация для правообладателей и правила сайта